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Este estudio demuestra que la exposición a mezclas ambientales de bisfenoles reprograma el desarrollo de organoides mamarios humanos hacia estados epigenéticos y transcripcionales de plasticidad celular y remodelación tisular que persisten como "cicatrices moleculares" asociadas con la susceptibilidad al cáncer de mama, particularmente en carcinomas lobulillares invasivos.
Este estudio demuestra que el inhibidor selectivo DB008 bloquea la actividad de PARP16, interrumpiendo la MARylation de los ribosomas y la homeostasis proteica, lo que suprime el crecimiento tumoral en el cáncer de ovario y valida a PARP16 como un objetivo terapéutico viable.
Este estudio demuestra que la depleción de la lncRNA MALAT1 mediante oligonucleótidos antisentido en modelos de xenotrasplante de organoides derivados de pacientes con cáncer de mama triple negativo reduce la metástasis y modula el empalme alternativo y la interacción tumor-estroma, respaldando su potencial terapéutico.
Este estudio presenta un marco centrado en trayectorias que integra modelado matemático y simulación para reconstruir la dinámica del microambiente tumoral, permitiendo proyectar datos de imágenes estáticas de pacientes sobre un paisaje de referencia dinámico que revela que el estado del microambiente durante el tratamiento, y no antes de este, predice robustamente la respuesta a la inmunoterapia.
Este estudio demuestra que la quinasa Aurora A (AURKA) promueve la invasión colectiva y la metástasis del cáncer de mama al conferir un fenotipo de célula líder y estabilizar la cohesión mediada por EPLIN entre las células, un mecanismo que podría ser un objetivo terapéutico clave para frenar la diseminación tumoral.
El estudio revela que el cáncer de pulmón de células pequeñas depende de la vía de degradación NMD para su supervivencia y evasión inmune, y que su inhibición farmacológica no solo frena el crecimiento tumoral mediante apoptosis, sino que también potencia la inmunogenicidad del tumor y mejora la eficacia de la inmunoterapia al aumentar la presentación de neoantígenos.
Este estudio identifica tres subtipos moleculares de tumores de la vaina nerviosa periférica maligna (MPNST) con identidades genómicas y características clínicas distintas, estableciendo un modelo unificado de su desarrollo que supera la clasificación basada en el estado de PRC2 y facilita el diagnóstico diferencial y el tratamiento de precisión.
Este estudio presenta el primer atlas longitudinal de células individuales en carcinoma urotelial metastásico tratado con inhibidores de puntos de control inmunitario, revelando que la reprogramación de macrófagos hacia estados protumorales es un mecanismo dominante de resistencia y un predictor clave de la respuesta al tratamiento.
Este estudio demuestra que la palmitoilación de KRAS4A por la enzima DHHC7 es esencial para su localización y agrupación en la membrana plasmática, lo que impulsa el crecimiento de tumores pancreáticos y posiciona a DHHC7 como una prometedora diana terapéutica para los cánceres con mutaciones en KRAS.
Este metaanálisis integrador identifica firmas consensuadas de microARN que regulan la progresión del melanoma mediante la desregulación de la senescencia y la adaptación al estrés, ofreciendo biomarcadores diagnósticos y pronósticos junto con dianas terapéuticas potenciales como los ejes miR-142-5p/CDK6 y miR-223-3p/RHOB.
Los inhibidores del receptor de andrógenos activan las células NK y aumentan la expresión de HLA-E en las células de cáncer de próstata, lo que sugiere que la combinación de estos inhibidores con el bloqueo del punto de control NKG2A podría potenciar la inmunoterapia contra esta enfermedad.
Este estudio demuestra que la inhibición de la señalización PAR4 en plaquetas mejora la supervivencia en modelos femeninos de glioblastoma al potenciar la infiltración de células T CD8 mediante una interacción dependiente de estrógenos entre PAR4 y el receptor de estrógeno beta, revelando así un mecanismo de respuesta inmune específica por sexo.
El estudio presenta RESTRICT-seq, un método de cribado CRISPR de nueva generación que limita la activación de Cas9 a ventanas temporales controladas para reducir el ruido experimental y descubrir nuevas dependencias epigenéticas, identificando a PAK1 como un mediador clave de la resistencia al tratamiento en el carcinoma escamoso cutáneo.
Este estudio revela que en el cáncer de pulmón de células pequeñas, la depleción de cisteína induce ferroptosis en células con bajo nivel de ASCL1, mientras que las células con alto nivel de ASCL1 desarrollan resistencia a la ferroptosis mediante la regulación positiva de GCH1 y antioxidantes BH4/BH2, lo que sugiere que combinar la depleción de cisteína con la inhibición de la síntesis de BH4/BH2 podría ser una estrategia terapéutica efectiva.
El estudio revela que la señalización intrínseca de IL-17 en células tumorales actúa como una barrera de resistencia multimodal a la terapia con adenovirus oncolíticos al promover un fenotipo de células madre, reprogramar el metabolismo y suprimir la muerte celular, lo que la convierte en un biomarcador pronóstico y un objetivo terapéutico prometedor.
Este estudio presenta el primer atlas de secuenciación de ARN a resolución de células individuales del tejido mamario masculino normal, revelando que, aunque comparte las mismas poblaciones epiteliales que el tejido femenino, presenta una composición alterada con mayor predominio de células luminales comprometidas y propiedades transcripcionales distintas que explican la positividad casi universal para receptores de estrógeno en el cáncer de mama masculino.
Este estudio revela que la pérdida de SMAD4 promueve el desarrollo del carcinoma escamoso de pulmón al desregular la arquitectura del genoma 3D, permitiendo que EP300 forme bucles enhancer-promotor aberrantes en el locus SOX2 y active su expresión oncogénica.
Este estudio demuestra que la proteína B7-H3 promueve la progresión del carcinoma hepatocelular y la resistencia a las células NK al regular la adhesión celular y la evasión inmune, lo que respalda su potencial como diana terapéutica.
Este estudio demuestra que la proteína EGFL7 promueve la evasión inmune en el glioblastoma al interactuar con la integrina β2, creando un microambiente supresor que puede ser revertido mediante una combinación de inhibidores anti-EGFL7 y anti-PD1 para mejorar la supervivencia.
Este estudio desarrolló y validó un nuevo modelo pronóstico basado en un puntaje de 15 genes (LMR score), derivado del análisis integrado de transcriptómica de células individuales y masiva, que supera a las etapas clínicas actuales para predecir el resultado en pacientes con cáncer colorrectal y metástasis hepática.